03286nam a2200241 a 450000100080000000500110000800800410001910000230006024501040008326000680018730000100025550004090026552021590067465000320283365000160286565000250288165000090290665000100291565300350292565300270296065300330298765300240302010572702021-02-24       2014    bl uuuu  m   00u1 u    #d1 aSILVA VILLELLA, P.  aBase genética de la resistencia a roya de la hoja de trigo en germoplasma regionalbtesis Mag. Sc.  aMontevideo: Facultad de Agronomía, Programas de Posgradoc2014  a96 p.  aTesis aprobada por el tribunal integrado por: Ing. Agr. (PhD) Ariel Castro, Ing. Agr.(PhD) Clara Pritsch, Ing. Agr. (PhD) Silvia Pereyra e Ing. Agr. (Dr) Victoria Bonnecarrere, el 23 de Septiembre de 2014. Autor/a: Lic. Biol. Paula Silva. Director/a: Ing. Agr. (PhD) Silvia Germán, Co-director/a: Lic. Biol. (PhD) Jarislav von Zitzewitz. Tesis de Magister en Ciencias Agrarias opción Ciencia Vegetales.  aRESUMEN: La roya de la hoja (RH), causada por Puccinia triticina, es una de las enfermedades más prevalentes en Uruguay y otros países del Cono Sur. A pesar de que se han identificado un gran número de genes mayores de resistencia, su efectividad suele ser poco durable debido a la aparición de nuevas razas virulentas. La resistencia conferida por genes menores de efecto aditivo, denominada resistencia parcial o resistencia de planta adulta (RPA), determina desarrollo lento de la enfermedad y es considerada durable. El conocimiento de la base genética de la resistencia es fundamental para la generación de variedades con resistencia a RH, dado que es importante mantener diversidad en la base de resistencia en el caso de patógenos altamente variables como P. triticina. El primer objetivo fue estudiar el efecto y la interacción de los genes RPA Lr34, Lr68 y Sr2 en líneas BC1F6 derivadas de dos materiales adaptados susceptibles (LE2304 y ORL99192) con le fuente de resistencia Parula. El segundo objetivo fue identificar regiones genómicas asociadas a resistencia por medio de mapeo asociativo (MA), utilizando dos poblaciones derivadas de tres fuentes de RPA (Suz6/Opata, Cep8749/Br35 y BPon/PBred/4/R37/GHL21//KAL/BB/3/KLT´S) y dos variedades nacionales susceptibles (INIA Tero e INIA Torcaza). Los resultados del primer objetivo revelaron que el efecto del gen Lr68 es mayor que el efecto del gen Lr34. Sr2 no redujo la RH pero potenció el efecto de Lr34 y/o Lr68. La mayor reducción de RH se observó en líneas segregantes portadoras de 2-3 genes de RPA. El estudio de MA, utilizando 5222 SNP, reveló 43 SNPs significativos para resistencia a RH en estado de plántula y 19 para resistencia a campo. Los genes Lr10, Lr16 y Lr34 probablemente estén presentes en las poblaciones, mientras que el QTL en el cromosoma 7B estaría explicado por el gen Lr68. Los SNPs en los cromosomas 4A y 5B son QTLs novedosos asociados a resistencia a RH no reportados anteriormente. La información generada en este trabajo podrá ser utilizada para continuar con los esfuerzos de mejoramiento para obtener resistencia durable a RH en Uruguay.  aENFERMEDADES DE LAS PLANTAS  aGERMOPLASMA  aRESISTENCIA GENETICA  aROYA  aTRIGO  aLOCI DE CARÁCTER CUANTITATIVO  aMARCADORES MOLECULARES  aRESISTENCIA DE PLANTA ADULTA  aRESISTENCIA PARCIAL